揭示小麦抗锈病新机制

研究人员克隆了小麦锈病抗性基因 Lr9 和 Sr43 ，并确定它们编码不寻常的激酶融合蛋白[1] [2]。他们的研究将为解决面包小麦的抗病性问题提供新的选择。

每年约有 20% 的全球小麦产量因病虫害而损失，相当于 3,500 艘运粮船。培育抗病品种是解决这一问题最经济、最环保的方法之一。

小麦的野生近缘种为作物改良提供了遗传多样性库。 例如，Lr9 叶锈病抗性基因最初是在野生山羊草 ( Aegilops umbellulata )中发现的。在 1950 年代进行的一项开创性实验中，欧内斯特·西尔斯 (Ernest Sears) 博士成功地将 山羊草 染色体的携带 Lr9的微小片段转移到面包小麦中，证明可以稳定地杂交来自远缘野生近缘种的小染色体片段。

在过去 60 年中，将近 40% 的面包小麦抗性基因从野生近缘种杂交到小麦中。携带Lr9 的小麦品种 于 1960 年代后期发布， Lr9 在许多小麦产区仍然有效。然而，这种类型的育种可能会导致从野生近缘种引入不利版本的其他基因，称为“连锁拖累”。

KAUST 研究员 Yajun Wang 使用长读长测序对含有Lr9的面包小麦品种和 Ae的基因组进行测序 。伞形花。两个基因组的比较允许完全重建这个历史性的易位。“我们发现 Lr9与来自Aegilops umbellulata 的大约 536 个其他基因一起被引入小麦 。此外，该过程导致小麦基因组中包含 87 个基因的一小片段被删除，”Wang 说。

与Lr9相似 ，茎锈病抗性基因 Sr43 来自野生高冰草(Thinopyrum elongatum)。

由 Simon Krattinger 和 Brande Wulff 领导的两个团队分别克隆了 Lr9 和 Sr43，方法是生成突变体并将它们的序列与亲本基因组进行比较。

“克隆的基因现在可以用于在没有连锁阻力的情况下设计面包小麦品系。更重要的是，这些基因可以与其他克隆的锈病抗性基因组合成多基因堆栈，以创建具有更优异和更持久抗性的品系，” Sr43 项目首席研究员 Guotai Yu 说 。

为了克隆 Lr9，Wang 开发了一种名为 MutIsoSeq 的新方法，该方法基于对 mRNA 而非基因组 DNA 的测序。它结合了野生型亲本品系 mRNA 的长读长测序和突变植物的 mRNA 短读长测序来鉴定候选基因。与其他基于 DNA 测序的基因克隆方法相比，MutIsoSeq 可以更便宜、更快速地克隆致病基因，而无需进行繁琐的基因作图，该方法可以轻松应用于任何基础分子生物学实验室。

Lr9 和 Sr43的克隆 也揭示了这些基因编码不寻常的激酶融合蛋白。小麦激酶最近已成为参与小麦和大麦抗病性的重要新参与者。研究人员结合大规模突变分析和 AlphaFold 蛋白质建模来解释蛋白质功能。

“激酶是一种常见的酶，在植物和动物的许多细胞过程中起着重要作用，包括免疫，”克拉廷格说。

“病原体分泌破坏宿主过程的蛋白质，破坏宿主并引起疾病。我们的工作表明，这些蛋白质与激酶的融合可能使宿主更容易检测病原体的存在并触发防御反应，”他补充道。

Sr43基因的一个独特特征 是它在高温下不能提供良好的抵抗力。

“克隆 Sr43后，我们现在可以开始阐明其温度敏感性的分子机制。这可能使我们能够设计出一种更能适应气候变化的耐热版本，”Wulff 说。