由都柏林三一学院的科学家领导的一组科学家发现了参与建立细胞身份的新机制,这一过程可确保我们体内数十亿个不同的细胞完成正确的工作。这
由都柏林三一学院的科学家领导的一组科学家发现了参与建立细胞身份的新机制,这一过程可确保我们体内数十亿个不同的细胞完成正确的工作。这一在干细胞中的新发现——一个如此令人惊讶的结果,以至于该团队最初认为这是实验室中的一个错误——对癌症生物学和相关的靶向治疗具有潜在的转化影响。
该研究的重点是Polycomb蛋白复合物PRC1和PRC2的工作原理,这些复合物由AdrianBracken教授及其团队在三一学院遗传学和微生物学学院进行研究。博士学生EllenTuck将这些蛋白质描述为细胞内的“严格的图书馆员”。“PRC1和PRC2会阻止访问基因库的某些区域,这样神经元细胞就无法访问肌肉基因,并且不会混淆其细胞身份。”
多年来,关于PRC2的一个谜题一直吸引着Bracken实验室和该领域的其他科学家:细胞中存在两种形式(PRC2.1和PRC2.2),但Bracken实验室的区域DNA并做同样的工作。那么为什么我们需要两个版本呢?
实验室的新发现朝着回答这一难题迈出了激动人心的一步,因为该团队发现PRC2.1和PRC2.2将不同形式的PRC1复合体募集到DNA中,从而最终解释了为什么需要两个版本。
“这让我们大吃一惊。我们最初认为实验一定存在技术问题,但多次重复证实我们实际上偶然发现了一个迷人的新过程,它重塑了我们对Polycomb复合体分层工作流程的理解。我们埃莉诺·格兰西(EleanorGlancy)博士回忆起那天晚上,团队终于意识到数据告诉他们的是什么。
成功的博士学位Bracken实验室的毕业生EleanorGlancy博士与博士后研究员ChengWang博士一起领导了这项工作,并得到了意大利和荷兰科学家的重要合作支持。该团队今天在《分子细胞》杂志上发表了这项工作。
Trinity科学家的这项研究代表了对染色质和表观遗传学研究领域的巨大贡献,并且对癌症生物学研究有进一步的影响,因为编码Polycomb蛋白的基因在癌症中经常发生突变。
Bracken教授说:“我的团队目前正在研究这些突变对儿童脑癌和成人淋巴瘤的影响,试图了解哪些生物学机制出了问题,以及我们如何通过更有效的治疗来靶向这些复合体。对工作原理的坚定而全面的了解这些复合物对于找出在癌症中靶向它们的新方法至关重要环境中靶向它们的新方法至关重要。因此,由Glancy博士和Wang博士在我的实验室领导的这项工作将在这里以及世界各地的其他研究人员的基础上进行,以推进我们对许多癌症的治疗方法”
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